Penyebab Skizofrenia

Penyebab skizofrenia telah menjadi subyek dari banyak perdebatan, dengan berbagai faktor yang diusulkan dan diskon. Studi menunjukkan bahwa genetika, perkembangan janin, lingkungan awal, neurobiologi dan proses psikologis dan sosial merupakan faktor penyumbang penting. Penelitian kejiwaan saat ini ke dalam perkembangan gangguan ini sering didasarkan pada model perkembangan saraf. Dengan tidak adanya suatu patologi spesifik yang mendasari diagnosis dikonfirmasi, beberapa pertanyaan legitimasi status skizofrenia sebagai penyakit. Selain itu, beberapa mengusulkan bahwa persepsi dan perasaan yang terlibat bermakna dan tidak selalu melibatkan gangguan.

Meskipun tidak ada penyebab umum dari skizofrenia telah diidentifikasi dalam semua individu didiagnosis dengan kondisi, saat ini banyak peneliti dan dokter percaya hasil dari kombinasi keduanya kerentanan otak (baik warisan atau didapat) dan peristiwa kehidupan. Pendekatan luas diadopsi dikenal sebagai model 'stres-kerentanan', dan banyak perdebatan ilmiah yang sekarang berfokus pada berapa banyak masing-masing faktor memberikan kontribusi untuk pengembangan dan pemeliharaan skizofrenia. Skizofrenia ini paling sering pertama kali didiagnosis selama masa remaja akhir atau dewasa awal, yang menunjukkan bahwa ia seringkali proses akhir masa kanak-kanak dan perkembangan remaja. Ada rata-rata onset yang lebih awal bagi pria daripada wanita, dengan kemungkinan pengaruh hormon estrogen pada wanita menjadi salah satu hipotesis dan pengaruh sosial budaya lainnya.

Genetika

Bukti menunjukkan bahwa kerentanan genetik dan faktor lingkungan dapat bertindak dalam kombinasi untuk menghasilkan diagnosis skizofrenia. Penelitian menunjukkan bahwa kerentanan genetik untuk skizofrenia adalah multifaktorial, disebabkan oleh interaksi beberapa gen.

Setelah meninjau teknik seperti: Genom Asosiasi Studi Lebar; Polimorfisme Neucleotide Single dan Variasi Salin nomor; laporan jurnal Nature ini: pengamatan dasar adalah bahwa, "Anda memiliki fenomena yang nyata jelas di mana anak-anak mirip orang tua mereka "...." Meskipun apa anak mendapatkan diceritakan dalam sains sekolah dasar kita hanya tidak tahu bagaimana cara kerjanya, "sebagai Profesor ekologi dan biologi evolusi di Princeton, Leonid Kruglyak mengatakan (dalam meninjau hereditibility pada umumnya);. Ini mengutip skizofrenia sebagai suatu ciri di mana gen telah hilang.

Kedua studi kembar individu dan meta-analisis dari studi kembar estimasi heritabilitas risiko untuk skizofrenia menjadi sekitar 80% (ini mengacu pada proporsi variasi antara individu dalam suatu populasi yang dipengaruhi oleh faktor genetik, bukan tingkat penentuan genetik risiko individu). Adopsi penelitian juga menunjukkan risiko agak meningkat pada mereka dengan orang tua dengan skizofrenia bahkan ketika mengangkat terpisah. Studi menunjukkan bahwa fenotip secara genetik dipengaruhi tetapi tidak genetik ditentukan; bahwa varian dalam gen umumnya dalam kisaran variasi manusia normal dan memiliki risiko rendah yang terkait dengan mereka masing-masing individu, dan bahwa beberapa berinteraksi satu sama lain dan dengan faktor risiko lingkungan; dan bahwa mereka tidak mungkin khusus untuk skizofrenia. Beberapa studi kembar menemukan tingkat serendah 11,0% -13,8% di antara kembar monozigot, dan 1,8% -4,1% di antara kembar dizigotik, namun. Dalam "Pasangan Kembar Veteran" Penelitian, misalnya, 338 pasangan itu skizofrenia dengan hanya 26 pasang sesuai, dan disimpulkan dalam satu laporan: "peran faktor genetik disarankan tampaknya menjadi terbatas, 85 persen dari pasangan monozigot terpengaruh dalam sampel sumbang untuk skizofrenia ". Selain itu, beberapa ilmuwan mengkritik metodologi studi kembar, dan berpendapat bahwa dasar genetik dari skizofrenia ini masih belum diketahui atau terbuka untuk interpretasi yang berbeda.

Banyak upaya telah dimasukkan ke dalam studi genetika molekul skizofrenia, yang mencoba untuk mengidentifikasi gen-gen tertentu yang mungkin meningkatkan risiko. Sebuah tinjauan 2003 dari studi hubungan tercatat tujuh gen lebih mungkin untuk meningkatkan risiko untuk diagnosis kemudian gangguan tersebut. Dua ulasan terakhir menyarankan bahwa bukti terkuat untuk dua gen yang dikenal sebagai dysbindin(DTNBP1) dan neuregulin (NRG1), dan bahwa sejumlah gen lain (seperti COMT,, RGS4 PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, dan AKT1) menunjukkan beberapa awal menjanjikan hasil. Variasi dekat FXYD6 gen juga telah dikaitkan dengan skizofrenia di Inggris tapi tidak di Jepang. Pada tahun 2008, rs7341475 SNP gen reelin dikaitkan dengan peningkatan risiko skizofrenia pada wanita, tetapi tidak pada pria. Asosiasi ini perempuan-spesifik direplikasi di beberapa populasi.

Studi terbesar genetik paling komprehensif dari jenisnya, melibatkan tes beberapa ratus nukleotida polimorfisme tunggal (SNP) di hampir 1.900 individu dengan skizofrenia atau gangguan schizoaffective dan 2.000 subjek perbandingan, melaporkan pada 2008 bahwa tidak ada bukti dari setiap hubungan yang signifikan antara gangguan dan setiap dari 14 gen kandidat yang sebelumnya diidentifikasi (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, dan ARVCF). Distribusi statistik yang disarankan tidak lebih dari variasi kebetulan. Para penulis menyimpulkan bahwa temuan membuatnya mungkin bahwa SNP umum dalam gen ini account untuk sebagian besar dari risiko genetik untuk skizofrenia, meskipun efek kecil tidak dapat dikesampingkan.

Analisis mungkin terbesar asosiasi genetik pada skizofrenia adalah dengan database SzGene pada Forum Riset Skizofrenia. Satu 2008 meta-analisis diperiksa varian genetik pada 16 gen dan menemukan efek nominal yang signifikan.

Penelitian lain telah menyarankan bahwa lebih besar dari rata-rata jumlah penghapusan langka atau duplikasi urutan DNA kecil dalam gen (dikenal sebagai salinan jumlah varian) terkait dengan peningkatan risiko untuk skizofrenia, terutama dalam "sporadis" kasus tidak terkait dengan riwayat keluarga skizofrenia , dan bahwa faktor genetik dan jalur perkembangan demikian dapat berbeda pada individu yang berbeda. Sebuah survei genom luas 3.391 individu dengan skizofrenia ditemukan CNV dalam waktu kurang dari 1% kasus. Dalam diri mereka, penghapusan di daerah terkait dengan psikosis diamati, serta penghapusan pada kromosom 15q13.3 dan 1q21.1. CNV terjadi karena non-dimediasi rekombinasi homolog alelik dengan mengulangi copy rendah (daerah berurutan yang serupa). Hal ini mengakibatkan penghapusan dan duplikasi gen sensitif dosis. Telah berspekulasi bahwa CNV mendasari proporsi yang signifikan dari variasi manusia normal, termasuk perbedaan kognitif, perilaku, dan fitur psikologis, dan bahwa CNV dalam setidaknya tiga lokus dapat mengakibatkan peningkatan risiko untuk skizofrenia dalam beberapa individu .. Epigenetika juga mungkin memainkan peran dalam skizofrenia, dengan ekspresi Protocadherin 11 X / Y memainkan peran mungkin dalam skizofrenia.

Sebuah studi 2009 mampu menciptakan tikus gejala skizofrenia yang cocok dengan penghapusan hanya satu set gen, orang-orang dari reseptor pasca-sinaptik neuregulin. Hasilnya menunjukkan bahwa meskipun sebagian besar dikembangkan tikus normal, pada perkembangan otak lebih lanjut brokedown, reseptor glutamat. Teori ini mendukung hipotesis glutamat skizofrenia.

Kebidanan Acara

Hal ini juga ditetapkan bahwa obstetri komplikasi atau kejadian yang dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan anak kelak skizofrenia berkembang, meskipun secara keseluruhan mereka merupakan faktor risiko non-spesifik dengan efek yang relatif kecil. Komplikasi obstetrik terjadi pada sekitar 25 sampai 30% dari populasi umum dan sebagian besar tidak mengembangkan skizofrenia, dan juga mayoritas individu dengan skizofrenia tidak memiliki acara kebidanan terdeteksi. Namun, risiko rata-rata meningkat baik-direplikasi, dan peristiwa tersebut dapat moderat efek genetik atau faktor-faktor risiko lingkungan. Komplikasi tertentu atau peristiwa yang paling terkait dengan skizofrenia, dan mekanisme efek mereka, masih di bawah pemeriksaan.

Salah satu temuan epidemiologi adalah bahwa orang didiagnosis dengan skizofrenia lebih mungkin telah lahir di musim dingin atau musim semi (setidaknya di belahan bumi utara). Namun, efeknya tidak besar. Penjelasan telah memasukkan prevalensi yang lebih besar infeksi virus pada waktu itu, atau kemungkinan lebih besar kekurangan vitamin D. Efek yang sama (kemungkinan peningkatan yang lahir di musim dingin dan musim semi) juga telah ditemukan dengan lainnya, populasi yang sehat, seperti pemain catur. Wanita yang sedang hamil selama kelaparan Belanda tahun 1944, di mana banyak orang dekat dengan kelaparan (mengalami malnutrisi) memiliki kesempatan yang lebih tinggi memiliki anak yang kemudian akan mengembangkan skizofrenia. Studi Finlandia ibu yang sedang hamil ketika mereka mengetahui bahwa suami mereka telah tewas selama Perang Winter 1939-1940 telah menunjukkan bahwa anak-anak mereka secara bermakna lebih mungkin untuk mengembangkan skizofrenia bila dibandingkan dengan ibu yang mengetahui tentang kematian suami mereka setelah kehamilan, menunjukkan bahwa stres ibu mungkin berpengaruh.

Pertumbuhan Janin

Lebih rendah dari berat lahir rata-rata telah menjadi salah satu temuan yang paling konsisten, menunjukkan pertumbuhan janin melambat mungkin dimediasi oleh efek genetik. Hampir semua faktor dapat mempengaruhi janin akan mempengaruhi tingkat pertumbuhan, bagaimanapun, jadi asosiasi telah digambarkan sebagai penyebab mengenai tidak terlalu informatif. Selain itu, sebagian besar penelitian kelompok kelahiran telah gagal untuk menemukan hubungan antara skizofrenia dan berat badan lahir rendah atau tanda-tanda lain dari keterbelakangan pertumbuhan.

Model hewan telah menyarankan hubungan antara restriksi pertumbuhan intrauterin dan kelainan neurologis spesifik mirip dengan yang mungkin terlibat dalam perkembangan skizofrenia, termasuk pembesaran ventrikel dan mengurangi volume hipokampus pada marmut.

Hipoksia

Telah dihipotesiskan sejak 1970-an bahwa otak hipoksia (kadar oksigen rendah) sebelum, saat atau segera setelah lahir dapat menjadi faktor risiko untuk pengembangan skizofrenia. Baru-baru ini telah digambarkan sebagai salah satu yang paling penting dari faktor-faktor eksternal yang mempengaruhi kerentanan, meskipun penelitian telah terutama epidemiologi. Hipoksia janin, di hadapan gen tertentu tak dikenal, telah berkorelasi dengan mengurangi volume dari hippocampus, yang pada gilirannya berkorelasi dengan skizofrenia. Meskipun kebanyakan studi telah ditafsirkan sebagai hipoksia menyebabkan beberapa bentuk disfungsi saraf atau bahkan kerusakan yang halus, telah disarankan bahwa hipoksia fisiologis yang berlaku di embrio normal dan perkembangan janin, atau hipoksia patologis atau iskemia, dapat mengerahkan efek dengan mengatur atau dysregulating gen terlibat dalam perkembangan saraf. Sebuah tinjauan pustaka menilai bahwa lebih dari 50% dari gen kandidat untuk kerentanan terhadap skizofrenia memenuhi kriteria untuk "iskemia-hipoksia regulasi dan / atau ekspresi pembuluh darah".

Sebuah studi longitudinal menemukan bahwa komplikasi obstetri yang melibatkan hipoksia adalah salah satu faktor yang terkait dengan gangguan perkembangan saraf di masa kecil dan dengan perkembangan selanjutnya dari gangguan schizophreniform. Hipoksia janin telah ditemukan untuk memprediksi pergerakan yang tidak biasa pada usia 4 (tetapi tidak usia 7) antara anak-anak yang terus mengembangkan skizofrenia, menunjukkan bahwa efek khusus untuk tahap neurodevelopment. Sebuah studi kasus Jepang kembar monozigot sumbang untuk skizofrenia (satu memiliki diagnosis sementara yang lain tidak) menarik perhatian pada bobot yang berbeda mereka saat lahir dan menyimpulkan hipoksia mungkin faktor pembeda. Para lateralitas fungsional yang tidak biasa dalam produksi ujaran (misalnya belahan proses pendengaran kanan) yang ditemukan pada beberapa individu dengan skizofrenia dapat disebabkan jaringan saraf menyimpang didirikan sebagai kompensasi untuk kerusakan lobus temporalis kiri disebabkan oleh hipoksia pra-atau perinatal. Hipoksia perinatal prenatal dan tampaknya menjadi penting sebagai salah satu faktor dalam model perkembangan saraf, dengan implikasi penting bahwa beberapa bentuk skizofrenia dengan demikian dapat dicegah.

Penelitian pada tikus berusaha untuk memahami peran kemungkinan hipoksia prenatal pada gangguan seperti skizofrenia telah mengindikasikan bahwa hal itu dapat menyebabkan berbagai sensorimotor dan kelainan belajar / memori. Gangguan dalam fungsi motorik dan koordinasi, jelas pada tugas-tugas menantang ketika hipoksia itu cukup parah untuk menyebabkan kerusakan otak, tahan lama dan digambarkan sebagai "tanda hipoksia pralahir". Beberapa penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa hipoksia janin dapat mempengaruhi banyak dari substrat saraf yang sama terlibat dalam skizofrenia, tergantung pada keparahan dan durasi dari peristiwa hipoksia serta masa kehamilan, dan pada manusia sedang atau berat (tapi tidak ringan) janin hipoksia telah dikaitkan dengan serangkaian defisit motorik, bahasa dan kognitif pada anak-anak, terlepas dari kewajiban genetik untuk skizofrenia.

Sedangkan kebanyakan studi menemukan hanya efek sederhana hipoksia pada skizofrenia, sebuah studi longitudinal menggunakan kombinasi indikator untuk mendeteksi hipoksia janin mungkin, seperti awal setara Tanda Lunak saraf atau komplikasi obstetrik, melaporkan bahwa risiko skizofrenia dan psikosis nonaffective lainnya "sangat tinggi" (5,75% vs 0,39%).

Faktor lain

Ada literatur yang muncul pada berbagai faktor risiko kehamilan, seperti stres kehamilan, intrauterin (dalam rahim) kekurangan gizi, dan infeksi pranatal. Peningkatan usia orangtua telah dikaitkan, mungkin karena komplikasi kehamilan meningkatkan risiko mutasi genetik. Ibu-janin atau ketidakcocokan rhesus genotipe juga telah dikaitkan, melalui meningkatkan risiko lingkungan pranatal yang merugikan. Dan, pada ibu dengan skizofrenia, peningkatan risiko telah diidentifikasi melalui interaksi yang kompleks antara genotipe ibu, perilaku ibu, lingkungan prenatal dan mungkin obat-obatan dan faktor sosial ekonomi.

Infeksi

Banyak infeksi virus, di dalam rahim atau di masa kanak-kanak, telah dihubungkan dengan peningkatan risiko skizofrenia di kemudian hari berkembang. Skizofrenia agak lebih umum pada mereka yang lahir di musim dingin untuk awal musim semi, ketika infeksi yang lebih umum.

Influenza telah lama dipelajari sebagai faktor yang mungkin. Sebuah studi 1988 menemukan bahwa orang yang terkena flu Asia sebagai janin trimester kedua adalah pada peningkatan risiko skizofrenia akhirnya berkembang. Hasil ini diperkuat oleh sebuah studi kemudian Inggris pandemi yang sama,, tapi tidak dengan studi tahun 1994 dari pandemi di Kroasia. Sebuah studi Jepang juga menemukan tidak ada dukungan untuk link antara skizofrenia dan kelahiran setelah epidemi influenza.

Polio, campak, varisela-zoster, rubella, herpes simplex virus tipe 2, infeksi kelamin ibu, dan baru-baruToxoplasma gondii, telah berkorelasi dengan perkembangan selanjutnya dari skizofrenia. E. Fuller Torrey Psikiater dan RH Yolken telah memperkirakan bahwa yang terakhir, parasit yang umum pada manusia, kontribusi untuk beberapa, jika tidak banyak, kasus skizofrenia. Dalam analisis meta-dari beberapa penelitian, mereka menemukan tingkat moderat lebih tinggi antibodi Toxoplasma pada pasien dengan skizofrenia dan tingkat mungkin lebih tinggi paparan pralahir atau postnatal dini untuk Toxoplasma gondii, tetapi infeksi tidak akut. Namun, dalam studi lain jaringan postmortem otak, penulis telah melaporkan hasil samar-samar atau negatif, termasuk tidak ada bukti herpes virus atau T. gondii keterlibatan dalam skizofrenia.

Ada beberapa bukti untuk peran autoimunitas dalam pengembangan beberapa kasus skizofrenia. Sebuah korelasi statistik telah dilaporkan dengan berbagai macam penyakit autoimun dan studi langsung telah mengaitkan status kekebalan disfungsional untuk beberapa fitur klinis skizofrenia.

Anak pendahulunya

Secara umum, anteseden skizofrenia halus dan mereka yang akan terus mengembangkan skizofrenia tidak membentuk subkelompok mudah diidentifikasi. Perbedaan kelompok rata-rata dari norma mungkin dalam arah kinerja unggul serta rendah. Secara keseluruhan, lahir penelitian kohort telah menunjukkan fitur halus perilaku spesifik, beberapa bukti untuk psikotik seperti pengalaman (terutama halusinasi), dan anteseden kognitif berbagai. Ada beberapa inkonsistensi dalam domain tertentu fungsi diidentifikasi dan apakah mereka terus melalui masa kanak-kanak dan apakah mereka khusus untuk skizofrenia.

Sebuah studi prospektif menemukan perbedaan rata-rata di berbagai domain perkembangan, termasuk mencapai tonggak perkembangan motorik pada usia lanjut, memiliki masalah bicara lagi, hasil tes yang lebih rendah pendidikan, preferensi bermain soliter pada usia empat dan enam, dan menjadi lebih sosial cemas pada usia 13. Peringkat yang lebih rendah keterampilan ibu dan pemahaman anak pada usia 4 juga terkait.

Beberapa perbedaan perkembangan awal diidentifikasi dalam tahun pertama kehidupan dalam sebuah studi di Finlandia, meskipun secara umum berhubungan dengan gangguan psikotik daripada skizofrenia pada khususnya. Tanda-tanda motorik halus awal bertahan sampai batas tertentu, menunjukkan link kecil untuk kinerja sekolah nanti pada masa remaja. Sebuah studi sebelumnya menemukan bahwa anak-anak Finlandia kinerja 400 orang yang didiagnosis dengan skizofrenia secara signifikan lebih buruk daripada kontrol pada mata pelajaran yang melibatkan koordinasi motorik (olahraga dan kerajinan) antara usia 7 dan 9, namun tidak ada perbedaan pada mata pelajaran akademik (bertentangan dengan beberapa lainnya IQ temuan). (Pasien dalam kelompok usia ini dengan gejala-gejala secara signifikan lebih kecil kemungkinannya untuk maju ke sekolah tinggi, meskipun kemampuan akademik) Namun, reanalisis data dari studi kemudian Finlandia, pada anak-anak lebih tua (14 sampai 16) dalam sistem sekolah berubah, menggunakan kriteria diagnostik sempit dan dengan kasus yang kurang tapi kontrol lebih, tidak mendukung perbedaan yang signifikan pada kinerja olahraga dan kerajinan. Namun, studi lain menemukan bahwa skor biasa koordinasi motor pada usia 7 tahun di masa dewasa dikaitkan dengan kedua orang-orang dengan skizofrenia dan saudara tidak terpengaruh mereka, sementara gerakan-gerakan yang tidak biasa pada usia 4 dan 7 diprediksi skizofrenia dewasa, tetapi bukan status saudara terpengaruh.

Sebuah studi kohort kelahiran di Selandia Baru menemukan bahwa anak-anak yang terus mengembangkan schizophreniform gangguan telah, serta masalah emosional dan kesulitan interpersonal yang terkait dengan semua hasil psikiatri dewasa diukur, gangguan signifikan dalam neuromotor, bahasa reseptif, dan perkembangan kognitif. Sebuah studi retrospektif menemukan bahwa orang dewasa dengan skizofrenia telah dilakukan lebih baik dari rata-rata mata pelajaran seni di usia 12 dan 15, dan dalam mata pelajaran bahasa dan agama pada usia 12, tapi lebih buruk dari rata-rata dalam senam pada usia 15.

Beberapa studi kecil pada keturunan individu dengan skizofrenia telah mengidentifikasi berbagai defisit neurobehavioral, lingkungan keluarga miskin dan perilaku mengganggu sekolah, keterlibatan rekan miskin, ketidakdewasaan atau dibenci atau kompetensi sosial yang lebih miskin dan meningkatkan symptomology skizofrenia muncul selama masa remaja.

Sebuah minoritas "defisit sindrom" subtipe skizofrenia diusulkan untuk menjadi lebih ditandai dengan penyesuaian miskin awal dan masalah perilaku, dibandingkan dengan non-defisit subtipe.

Zat Gunakan

Hubungan antara skizofrenia dan penggunaan narkoba adalah kompleks, yang berarti bahwa hubungan kausal yang jelas antara penggunaan obat dan skizofrenia telah sulit untuk menggoda terpisah. Ada bukti kuat bahwa menggunakan obat-obatan tertentu dapat memicu timbulnya baik atau kambuhnya skizofrenia pada beberapa orang. Hal ini juga mungkin terjadi, bagaimanapun, bahwa orang dengan obat menggunakan skizofrenia untuk mengatasi perasaan negatif yang terkait dengan kedua obat antipsikotik umum diresepkan dan kondisi itu sendiri, di mana emosi negatif, paranoia dan anhedonia semua dianggap fitur inti.

Tingkat penggunaan zat yang dikenal sangat tinggi dalam kelompok ini. Dalam penelitian terbaru, 60% orang dengan skizofrenia ditemukan menggunakan zat dan 37% akan didiagnosis dengan gangguan penggunaan zat.

Amfetamin

Sebagai amfetamin memicu pelepasan dopamin dan fungsi dopamin berlebihan diyakini bertanggung jawab untuk banyak gejala skizofrenia (dikenal sebagai hipotesis dopamin skizofrenia), amfetamin dapat memperburuk gejala skizofrenia.

Halusinogen

Skizofrenia kadang-kadang dapat dipicu oleh penggunaan berat obat halusinogen atau stimulan, meskipun beberapa klaim bahwa kecenderungan untuk mengembangkan skizofrenia diperlukan untuk hal ini terjadi. Ada juga beberapa bukti yang menunjukkan bahwa orang yang menderita skizofrenia tetapi menanggapi pengobatan dapat memiliki kekambuhan karena penggunaan narkoba berikutnya.

Obat-obatan seperti ketamin, PCP, dan LSD telah digunakan untuk meniru skizofrenia untuk tujuan penelitian. Menggunakan LSD dan psychedelics lainnya sebagai model kini telah jatuh dari nikmat dengan komunitas riset ilmiah, sebagai perbedaan antara diinduksi obat negara dan presentasi khas skizofrenia telah menjadi jelas. Para ketamin dissociatives dan PCP masih dianggap untuk menghasilkan negara yang sangat mirip namun.

Cannabis

Ada beberapa bukti bahwa penggunaan ganja dapat menyebabkan skizofrenia. Beberapa studi menunjukkan bahwa ganja bukanlah suatu faktor yang cukup dan tidak perlu dalam mengembangkan skizofrenia, tapi ganja yang secara signifikan dapat meningkatkan risiko skizofrenia berkembang dan mungkin, antara lain, faktor kausal yang signifikan. Namun demikian, beberapa penelitian sebelumnya di daerah ini telah dikritik karena sering tidak jelas apakah menggunakan ganja adalah penyebab atau efek dari skizofrenia. Untuk mengatasi masalah ini, sebuah tinjauan terbaru studi dari mana kontribusi kausal dengan skizofrenia dapat dinilai telah menyarankan bahwa ganja statistik menggandakan risiko terkena skizofrenia pada tingkat individu, dan mungkin, dengan asumsi hubungan kausal, bertanggung jawab untuk sampai dengan 8 % kasus dalam populasi.

Sebuah penelitian longitudinal yang lebih tua, diterbitkan pada tahun 1987, menyarankan enam kali lipat peningkatan risiko skizofrenia bagi konsumen yang tinggi ganja (digunakan pada lebih dari lima puluh kali) di Swedia.

Meskipun peningkatan konsumsi ganja pada tahun 1960 dan 1970-an dalam masyarakat Barat, tingkat gangguan psikotik seperti skizofrenia tetap relatif stabil. Swedia dan Jepang, di mana diri melaporkan penggunaan ganja adalah sangat rendah, tidak memiliki tingkat yang lebih rendah dibandingkan psikosis AS dan Kanada lakukan. Untuk teori kausalitas yang benar untuk menjadi benar, faktor lain yang dianggap berkontribusi untuk skizofrenia harus telah berkumpul hampir sempurna untuk menutupi efek dari penggunaan ganja meningkat.

Tembakau Gunakan

Orang dengan skizofrenia cenderung asap tembakau secara signifikan lebih daripada populasi umum. Tarif ini sangat tinggi di antara pasien dilembagakan dan tunawisma. Dalam sensus Inggris dari tahun 1993, 74% orang dengan skizofrenia yang hidup dalam lembaga yang ditemukan untuk menjadi perokok. Sebuah studi tahun 1999 yang meliputi semua orang dengan skizofrenia pada Nithsdale, Skotlandia menemukan tingkat prevalensi 58% dari merokok, untuk membandingkan dengan 28% pada populasi umum. Sebuah studi yang lebih tua menemukan bahwa sebanyak 88% dari pasien rawat jalan dengan skizofrenia adalah perokok.

Meskipun prevalensi lebih tinggi dari merokok tembakau, orang didiagnosis dengan skizofrenia memiliki jauh lebih rendah daripada rata-rata kesempatan mengembangkan dan kematian akibat kanker paru-paru. Sementara alasan untuk ini tidak diketahui, mungkin karena resistensi genetik untuk kanker, efek samping obat yang diambil, atau efek statistik kemungkinan peningkatan kematian akibat penyebab lain dari kanker paru-paru.

Sebuah studi tahun 2003 lebih dari 50.000 wajib militer Swedia menemukan bahwa ada efek perlindungan yang kecil tapi signifikan merokok terhadap risiko mengembangkan skizofrenia di kemudian hari. Sementara penulis studi menekankan bahwa risiko merokok jauh lebih besar daripada manfaat kecil, studi ini memberikan bukti lebih lanjut untuk teori "pengobatan sendiri" merokok pada skizofrenia dan dapat memberikan petunjuk tentang bagaimana skizofrenia mungkin mengembangkan pada tingkat molekuler. Selain itu, banyak orang dengan skizofrenia telah merokok produk tembakau jauh sebelum mereka didiagnosis dengan penyakit, dan beberapa kelompok menganjurkan bahwa bahan kimia dalam tembakau telah benar-benar memberi kontribusi pada terjadinya penyakit dan tidak memiliki manfaat apapun.

Hal yang menarik bahwa merokok mempengaruhi fungsi hati sehingga obat antipsikotik yang digunakan untuk mengobati skizofrenia dipecah dalam aliran darah lebih cepat. Ini berarti bahwa perokok dengan skizofrenia memerlukan dosis sedikit lebih tinggi dari obat antipsikotik dalam rangka bagi mereka untuk menjadi efektif daripada melakukan non-merokok mereka rekan-rekan.

Tingkat peningkatan merokok di skizofrenia mungkin karena keinginan untuk mengobati diri dengan nikotin. Salah satu alasan yang mungkin adalah bahwa merokok menghasilkan efek jangka pendek untuk meningkatkan kewaspadaan dan fungsi kognitif pada orang yang menderita penyakit ini. Telah menduga bahwa mekanisme efek ini adalah bahwa orang dengan skizofrenia memiliki gangguan fungsi reseptor nicotinic yang sementara mereda oleh penggunaan tembakau.

Sebuah studi dari tahun 1989 dan 2004 penelitian menunjukkan terjadi bahwa ketika diberikan haloperidol, nikotin membatasi sejauh mana antipsikotik akan meningkatkan sensitivitas dari reseptor dopamin 2. Tergantung pada sistem dopamin, gejala Tardive Dyskinesia tidak ditemukan pada pasien diberikan nikotin meskipun peningkatan sekitar 70% dalam aktivitas reseptor dopamin, tetapi kontrol memiliki lebih dari 90% dan melakukan mengembangkan symptoms.A 1997 studi menunjukkan bahwa secara signifikan akatisia berkurang pada administrasi nikotin saat akatisia itu disebabkan oleh antipsikotik. Hal ini memberikan kepercayaan pada gagasan tembakau dapat digunakan untuk mengobati sendiri dengan membatasi efek dari penyakit, obat, atau keduanya.

Pengalaman Hidup

Kesempatan mengembangkan skizofrenia telah ditemukan meningkat dengan jumlah faktor sosial yang merugikan (misalnya indikator sosial ekonomi yang merugikan atau pengecualian sosial) hadir dalam masa kanak-kanak. Peristiwa kehidupan yang penuh stres pada umumnya mendahului timbulnya skizofrenia. Sebuah riwayat keluarga pribadi atau baru migrasi adalah faktor risiko yang cukup besar untuk skizofrenia, yang telah dikaitkan dengan kesulitan psikososial, kekalahan sosial dari yang luar, diskriminasi rasial, disfungsi keluarga, pengangguran dan kondisi perumahan yang buruk. Anak pengalaman pelecehan atau trauma merupakan faktor risiko untuk diagnosis skizofrenia di kemudian hari. Terakhir studi skala besar populasi umum menunjukkan hubungan kausal adalah satu, dengan meningkatnya risiko dengan pengalaman tambahan penganiayaan, meskipun tinjauan kritis menunjukkan isu-isu konseptual dan metodologis memerlukan penelitian lebih lanjut. Ada beberapa bukti bahwa kemalangan dapat menyebabkan bias kognitif dan / atau neurotransmisi dopamin berubah, sebuah proses yang telah disebut "sensitisasi". Pengalaman sosial tertentu telah dikaitkan dengan mekanisme psikologis tertentu dan pengalaman psikotik dalam skizofrenia. Selain itu, studi neuroimaging struktural korban pelecehan seksual dan trauma lainnya kadang-kadang melaporkan temuan yang sama dengan yang kadang-kadang ditemukan pada pasien psikotik, seperti penipisan corpus callosum, kehilangan volume di korteks cingulate anterior, dan mengurangi volume hipokampus.

Urbanicity

Temuan khususnya stabil dan ditiru telah menjadi hubungan antara yang hidup di lingkungan perkotaan dan pengembangan skizofrenia, bahkan setelah faktor-faktor seperti penggunaan narkoba, kelompok etnis dan ukuran kelompok sosial telah dikendalikan untuk. Sebuah studi baru-baru ini 4,4 juta pria dan wanita di Swedia menemukan risiko peningkatan 68% -77% dari psikosis didiagnosis bagi orang-orang yang tinggal di lingkungan yang paling urbanisasi, proporsi yang signifikan dari yang mungkin digambarkan sebagai skizofrenia. Efeknya tampaknya tidak disebabkan oleh insiden yang lebih tinggi komplikasi obstetrik di lingkungan perkotaan. Risiko meningkat dengan jumlah tahun dan tingkat kehidupan kota di masa kecil dan remaja, menunjukkan bahwa konstanta, kumulatif, atau berulang paparan selama pendidikan lebih sering terjadi di daerah perkotaan bertanggung jawab untuk asosiasi. Berbagai kemungkinan penjelasan untuk efek telah dinilai tidak didasarkan pada sifat dari temuan, termasuk penyebab infeksi atau efek stres generik. Hal ini diduga untuk berinteraksi dengan disposisi genetik dan, karena tampaknya ada variasi nonrandom bahkan di lingkungan yang berbeda, dan asosiasi independen dengan isolasi sosial, telah diusulkan bahwa tingkat "modal sosial" (misalnya tingkat saling percaya, ikatan dan keselamatan di lingkungan) dapat memberikan dampak perkembangan pada anak-anak tumbuh di lingkungan ini.

Tutup Hubungan

Bukti konsisten bahwa sikap negatif dari orang lain meningkatkan risiko relaps skizofrenia, dalam komentar yang kritis tertentu, permusuhan, otoriter, dan sikap mengganggu atau mengontrol ('tinggi emosi diungkapkan' disebut oleh peneliti). Meskipun anggota keluarga dan orang lain yang signifikan tidak bertanggung jawab untuk skizofrenia - sikap, perilaku dan interaksi semua pihak yang ditujukan - hubungan disfungsional yang tidak mendukung juga dapat menyebabkan peningkatan risiko mengembangkan skizofrenia.